Não há necessidade de jejum

Coletar Plasma com EDTA ou Plasma de heparina de Lítio.
Separar imediatamente o plasma (antes de 15 minutos após a coleta). Enviar amostra congelada. À temperatura ambiente os níveis de amônia aumentam rapidamente. As coletas devem ser realizadas somente pela manhã, necessitando ser enviadas ao setor de Externos até no máximo 11h do dia, garantindo o envio no mesmo dia. A amostra não pode conter hemólise.

Esse exame não pode ser enviado de laboratórios externos, devido a baixa estabilidade da amostra.

A quantidade de sangue coletado, deve respeitar a proporção de anticoagulante exigida por cada fabricante/tubo.
O volume mínimo apresentado na etiqueta do exame, reflete ao volume mínimo de plasma para executar os exames listados.

Critérios de rejeição:
-Amostra sem identificação;
-Amostra inadequada (hemólise ou lipemia);
-Tubo de coleta danificado;
-Amostra coagulada;
-Contaminação evidente na amostra.

Enzimático

A amônia é produzida, principalmente no trato gastrointestinal por bactérias intestinais a partir da degradação dos aminoácidos. Sob circunstâncias normais a maior parte da amônia é metabolizada no fígado em uréia (ciclo da uréia). A hiperamonemia pode ser de causa herdada ou adquirida. As causas herdadas envolvem alterações enzimáticas no ciclo da uréia e são a causa mais comum de hiperamonemia na criança. Dentre as causas adquiridas citam-se a insuficiência hepática e renal. A hiperamonemia é o principal agente envolvido na encefalopatia hepática, que pode ser precipitada por sangramento gastrointestinal com aumento da produção da amônia em função da metabolização das proteínas do sangue pelas bactérias intestinais. Outras causas são aumento da ingesta proteica, constipação, infecção, drogas e desequilíbrio hidro-eletrolítico.
Indicação: Exame útil na avaliação de pacientes com distúrbio da consciência de causa indeterminada e no acompanhamento de hepatopatias
Interpretação clínica: Pode elevar-se em doenças que levam a insuficiência hepática, como cirrose, hepatite fulminante e síndrome de Reye7, entre outras, ou em diversas doenças genéticas que interfiram direta ou indiretamente no ciclo da uréia.
OBS: O uso prolongado do garrote, a não centrifugação imediata do plasma ou o não congelamento da amostra após a coleta elevam seus níveis.

Sugestão de leitura complementar:
Lanna AP, Coelho BC, Martins IOC, Oliveira IC, Cunha JS, Barreto LV, Jamil LC, MTCG Pereira, Rocha VCS. Abordagem terapêutica na encefalopatia hepática. Rev Med Minas Gerais 2011; 21(4 Supl 6): S1-S143.

Strauss E. Encefalopatia Hepática – Atualização Terapêutica. Disponível em http://www.gmbahia.ufba.br/ojs/index.php/gmbahia/article/view/333, consulta em 29 de novembro de 2015.

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